Veselīgs dzīvesveids
Profilakse
Uzturs
Pašsajūta
Ķermeņa kopšana
Seksuālā veselība
Fiziskā aktivitāte
Kaitīgie ieradumi
Vide un ekoloģija
Jaunumi medicīnā
Tehnoloģijas
Medikamenti
Aktualitātes
Dzīvesstāsti
Aptiekas
Iestādes
Personības
Apdrošināšana
Lasīt rakstus
Pirmā palīdzība
Lasīt rakstus
Pacientu tiesības
Lasīt rakstus
Pasākumi
Lasīt rakstus
Slimības un stāvokļi
Mutes dobums
Āda
Kauli un locītavas
Muskuļi
Nervu sistēma (un smadzenes)
Maņu orgāni
Endokrīnā sistēma
Sirds-asinsvadu sistēma
Elpošanas orgānu sistēma
Gremošanas sistēma
Urīnorgānu sistēma
Dzimumorgānu sistēma
Infekcijas slimības
Iedzimtība
Imunitāte
Dzīves gājums
Diabēta pacienta rokasgrāmata
Kas ir cukura diabēts?
Cukura diabēta ārstēšana
Hipoglikēmija. Smaga cukura diabēta dekompensācija
Cukura diabēta vēlīnās komplikācijas
Akūtas infekciju slimības un citas slimības diabēta pacientiem
Psiholoģiskās problēmas diabēta pacientiem
Diabēta pacients ģimenē un sabiedrībā
Vitamīnu dārzs
Multivitamīni un minerālvielas
Acīm
Cilvēkiem ar diabētu
Matiem, nagiem, ādai
Imunitātei
Sirds un asinsvadu sistēmai
Locītavām un kauliem
Kauliem un zobiem
Nervu sistēmai
Antioksidanti
Grūtniecēm
Bērniem
Doctus diskusijas
   
Ieiet sistēmā
         
Sākums Raksti Medicīnas speciālistiem Kalendāri Medicīnas katalogi Jautājums aptiekāram Doctus Forums Kontakti
 
Doctus
Novembris, 2002
Netradicionāla virsnieres feohromocitomas manifestācija
1912.gadā patologs Piks ieviesa praksē terminu feohromocitoma – no grieķu vārdiem phaeios (tumšs, melnīgsnējs) un chroma (krāsa). Kāds kolēģis Mayo klīnikā Ročestrā dēvē feohromocitomu par visviltīgāko slimību – “Pheochromocytoma: how to catch a moonbeam in your hand!”. Slimības incidence Zviedrijā ir divi līdz astoņi gadījumi uz vienu miljonu iedzīvotāju gadā; mūsu valstī šis rādītājs ir nedaudz zemāks. Neārstēta feohromotocitoma var būt par iemeslu nieru, sirds vai smadzeņu bojājumiem un pat radīt draudus pacienta dzīvībai. Feohromocitomas klīniskā aina var būt ļoti dažāda. Šo gadījumu aprakstām, lai atgādinātu par ļoti plašo feohromocitomas klīnisko simptomu spektru, šajā gadījumā – arteriālu hipotensiju.
Paciente, sešdesmitgadīga sieviete, 2000.gada sākumā sākusi just vieglu sāpīgumu labajā sānā jostas līmenī. Ultrasonogrāfijas izmeklējumos atklāts veidojums pie aknu labās daivas priekšējās malas. Datortomogrāfija (DT) rāda labās virsnieres korpusā bagātīgi vaskularizētu veidojumu četru centimetru diametrā un nelielu hipodensu veidojumu taukaudu blīvumā kreisajā virsnierē, apmēram 0,5 cm diametrā.
Ņemot vērā minētās atrades un klīnisko ainu – pazemināts asinsspiediens, nespēks –, rajona terapeits nosūtījis slimnieci diagnozes un terapijas precizēšanai uz Klīniskās slimnīcas Gaiļezers Endokrinoloģijas nodaļu ar diagnozi – abu virsnieru patoloģija ar insuficienci, vienmēr hipotensija (!), astenizācija. Blakusdiagnoze – mugurkaula lumbālās un cervikālās daļas spondiloze.

Sākuma diagnoze
Klīniskās slimnīcas Gaiļezers Endokrinoloģijas nodaļā paciente sūdzas par sirdsklauvēm, sāpīgumu labajā sānā un atmiņas pasliktināšanos. Objektīvā atrade – viegla korpulence, difūzs, nedaudz palielināts vairogdziedzeris. Sirdsdarbība 104 reizes/minūtē, arteriālais spiediens 120/65 mm/Hg. Palpējot un apklauvējot labo sānu, ne sāpīgumu, ne patoloģisku rezistenci nekonstatē. Preliminārās diagnozes: glandula thyreoidea exploranda, incidentaloma glandulae suprarenalis dextra.
Esošie analīžu rezultāti (skat. 1.tabulu), palīdz uzstādīt diagnozi struma diffusa toxica un uzsākt terapiju (tirozols 10 mg trīs reizes dienā). Slimnieces stāvoklis uzlabojas, un septītajā dienā viņu izraksta no stacionāra, norādot turpināt lietot tirozolu. Ar nokavēšanos (pēc slimnieces izrakstīšanas) tiek saņemta laboratorijas atbilde par kateholamīnu līmeni diennakts urīnā – abi rādītāji paaugstināti apmēram četras reizes, taču šie dati līdz slimniecei nenonāk.
Jūnijā, jūlijā slimniece uz tirozola terapijas fona kļūst stabili eutireotiska, un augustā vietējais ārsts viņu nosūta uz P.Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Širurģijas klīniku labās virsnieres operācijai. Tomēr ķirurgi pagaidām operāciju atsaka, norādot, ka nepieciešams precizēt tumora dabu. Klīniskās slimnīcas Gaiļezers dati par kateholamīniem šīs slimnīcas speciālistiem nebija pieejami.

Galīgā klīniskā diagnoze
Septembrī slimniece iestājas P.Stradiņa Klīniskās universitātes slimnīcas Endokrinoloģijas nodaļā. Paciente sūdzības neakcentē – paretam jūtot tādu kā sliktumu ap sirdi, reizēm nosvīstot, esot epizodiskas galvas sāpes – vairāk labajā pusē, svars nedaudz mazinājies. Turpina lietot tirozolu (5 mg dienā).
Objektīvi – viegla korpulence, vairogdziedzeris makroanatomiski un funkcionāli normā, sirds darbības frekvence – normāla, atkārtotos mērījumos asinsspiediens svārstās no 95/60 līdz 105/65 mg/Hg. Klīniskajā slimnīcā Gaiļezers reģistrēto arteriālo spiedienu (ar pulsa amplitūdu), domājams, ietekmēja tireotoksikoze. Palpējot vēderu un apklauvējot nieru rajonu, sāpes neatzīmē. Laboratorijas datus skatīt 1.tabulā. Virsnieru DT – veidojums labajā virsnierē pusgada laikā palielinājies par 0,5-1 cm, tas joprojām ir labi vaskularizēts (dr. M.Rubene).
Asimetrisko galvas sāpju dēļ neirologs nozīmē magnētisko rezonansi (MR) galvas smadzenēm, kur quadrigeminal cisternā redz gludi konturētu veidojumu, izodensu, ar smadzeņu vielu ap 1 cm diametrā; veidojums intensīvi uzņem kontrastvielu. Ar varbūtību – meningioma (dr. I.Ozisone).
Atkārtotas vairogdziedzera hormonu analīzes Stradiņu Klīniskajā universitātes slimnīcā un Gaiļezera slimnīcā, kā arī pozitīva mikrosomālo antivielu analīze ļauj uzskatīt, ka slimniecei tiešām bijusi Greivsa tipa tireotoksikoze, nevis kateholamīnu provocēts hipermetabolisms.
Savukārt kateholamīnu līmenis urīnā un virsnieres veidojuma īpaši labā vaskularizācija ļauj to identificēt kā feohromocitomu (visi citi veidojumi virsnierēs – benignie vai malignie – mēdz būt vājāk vaskularizēti). Ne anamnēzē, ne arī abās slimnīcās datu par iespējamu feohromocitomas krīzi vai paaugstinātu asinsspiedienu nebija. Dzīvesvietā slimnieces ārstējošais ārsts atzīmēja tieši arteriālu hipotensiju.
Līdz ar to slimnieces galīgā klīniskā diagnoze ir: Phaechromocytoma glandulae suprarenalis dxtr. Lipoma glandulae suprarenalis sin. Hypotensio arterialis. Morbus Graves. Remissio toxicosis. Meningioma (?) regionis cisternae quadrigeminalis. Iespējams MEN (multiplas endokrīnas neoplāzijas) II B variants.

Terapijas taktika
Lai gan arteriālais spiediens ir zems, tomēr analīzēs vēro kateholamīnu hiperprodukciju, tādēļ, gatavojot slimnieci operācijai, ordinē a-adrenoblokatoru – prazosīnu kāpjošās devās (no 0,5 līdz 2 mg dienā). Uz šīs terapijas fona sliktums ap sirdi izzūd, bet arteriālais spiediens nemainās – tas paliek zems. Piecas dienas pirms operācijas (operē profesors J.Gardovskis) atceļ tirozola terapiju.
Operācijas laikā (anestezioloģe dr. I.Vītola) novēro feohromocitomai tipiskas asinsspiediena svārstības: 110/60-120/80-225/125-100/50 mm/Hg; sirdsdarbība 66-74-113- 76 reizes/minūtē.
Operācija norit bez sarežģījumiem. Slimnieci no Širurģijas klīnikas izraksta kā praktiski veselu, pēc neirologa ieteikuma norādot MR kontroli pēc gada.
Izvērtējot operācijas materiālu, makroskopiski: virsnierē mīksts, elastīgs mezglveida tumors (izmēri 4,5x4x3 cm), griezumā sārti pelēks ar asinsizplūdumiem. Mikroskopiski: trabekulāra tipa virsnieres feohromocitoma ar mikronekrozēm. Ar pieejamām metodēm norādes par iespējamu parakrīniju neizdodas iegūt (Profesore L.Feldmane).

Komentārs par feohromocitomu
Feohromocitomai tipiskajā klīniskajā ainā sagaidām vai nu stabilu arteriālo hipertensiju (bērniem, pusaudžiem un jauniem cilvēkiem), vai arī tranzitoru un svārstīgu arteriālo hipertensiju ar vai bez feohromocitomai raksturīgām krīzēm (biežāk pusmūža gados un vecākiem cilvēkiem).
Feohromocitomas krīzi (atšķirībā no esenciālās hipertensijas krīzes) raksturo:
• īslaicīgums – parasti tā ilgst apmēram 10-20 minūtes. Kamēr atbrauc ārtrās medicīniskās palīdzības brigāde, asinsspiediens atgriezies ikdienas skaitļos;
• hipertensijas krīzi pavada veģetatīva vētra: trīsas, svīšana, sirdsklauves, galvas sāpes, slikta dūša, vemšana, var būt sāpes krūtīs vai vēderā.
Feohromocitomas hipertensijas krīze nereti noplok ar īsāku vai ilgāku posturālu hipotensiju, pat kolapsu, kas spontāni atkal drīz izlīdzinās.
Diemžēl, salīdzinot plašu autopsiju materiālu ar klīniskiem datiem, atklājas, ka autopsijās atrasto feohromocitomu īpašniekiem 40% gadījumu dzīves laikā nebija arteriālas hipertensijas. Tomēr pastāvīga arteriāla hipotensija feohromocitomas slimniekam ir kazuistika. Domājams, tā saistāma nevis ar kateholamīnu virsnormas produkciju (tā var būt vai nebūt), bet gan ar kādas citas bioloģiski aktīvas substances produkciju feohromocitomā (parasti tas ir kāds peptīds). Ir novērots, ka gadījumos, kad sastopas hipertensīvi un hipotensīvi spēki, klīniskajā ainā pārsvaru gūst pēdējie, (piemēram, Bartera sindroma gadījumā). Literatūrā minēta virkne bioloģiski aktīvu peptīdu, ko producē feohromocitoma (2.tabula). Lielākā daļa no tiem ceļ arteriālo spiedienu, bet daži var arī pazemināt. Šie peptīdi ietekmē klasisko feohromocitomas klīnisko ainu un to pilnīgi pārveido.
Šo rindu autoriem pagājušā gadsimta septiņdesmitajos gados bija iespēja novērot slimnieci ar klasisku Kušinga sindroma klīnisko ainu, kuru apstiprināja augsts 11-OH kortikosteroīdu līmenis asinīs, taču izoperētais virsnieres audzējs nebija kortikosteroma, bet gan feohromocitoma. Vai patoģenēzē primāra bija kortikoliberīna vai AKTH produkcija, toreiz nebija iespējams precizēt.
Mūsu aprakstā pacientei feohromocitoma producēja gan kateholamīnus ekscesīvā daudzumā, gan, domājams, arī vienu vai vairākus peptīdus ar hipotensīvu efektu, pēdējiem gūstot pārsvaru ikdienas arteriālā spiediena regulācijā. Tādēļ nosūtījumā uz slimnīcu ārsts ar pilnu pārliecību varēja rakstīt ”vienmēr hipotensija, astenizācija, aizdomas par virsnieru insuficienci”. Tiesa, uz tireotoksikozes fona pulsa amplitūda bija laba. Drošu skaidrojumu nelielajam sāpīgumam labajos sānos nezinām – iespējams, ka tas bija feohromocitomas tilpuma simptoms vai arī spondilozes izpausme.


Feohromocitoma – kā noķert mēnesstaru

Literatūra
1. Kopf D., Schulz C., Lehnart H. Phaeochromocytom und Paragangliom. In dem Buch: Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel, Hrsg. Nawroth P.P., Ziegler R., Springer, Berlin, 2001, p. 529-542.
2. Goldfien A. Adrenal Medulla//Basic and Clinical Endocrinology, ed by Greenspan F.S., Strewler G.J., Appleton&Lange, Stampford, Conn.,

1997, p. 381-402.
3. Young W.F. Jr.:Pheochromocytoma and Primary Aldosteronism: Diagnostic Approaches. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, guest ed. Young W.F., Jr, Klee G.G., Sounders W.B. Comp., Philadephia, Vol.26, N.4, 1997, p. 801-813.
4. Keiser H.R. Pheochromocytoma and other di

seases of the sympathetic nervous system. In the book: Principles and Practice of Endokrinology and Metabolism, ed.by Becker K.L. et al., Lippincot J.B. Comp., Philadelphia, 1990, p. 676-682.
5. Gjgtyc Z.Z. Cbylhjv Bwtyrj-Reibyuf ghb atj[hjvjwbnjvt. D ry. Rkbybxtcrfz rfpebcnfz I, Hbuf 1976, cnh. 65-68.
© Agnis Štifts, Astrīda Vāvere
Atpakaļ pie 2002. gada novembra numura
 
Doctus – uzticams informācijas līderis ārstiem un farmaceitiem, kas sniedz bagātīgu praktisku, analītisku un izklaidējošu informāciju par nozares aktualitātēm.
Novembris, 2002
Arhīvs
Decembris, 2002
Oktobris, 2002
Septembris, 2002
Augusts, 2002
Jūnijs, 2002
Maijs, 2002
Aprīlis, 2002
Marts, 2002
Janvāris, 2002
Pārējie

© iAptieka, 2014. Lapas lietošanas noteikumi. Reklāmas iespējas. Kontakti.
RSS ziņas: Raksti. Īsās ziņas. Wap: iAptieka.
Izstrādātājs: